«Паспортный» возраст человеческой малярии более чем удвоился: следы генов малярийного плазмодия нашлись в египетской мумии возрастом 3,5 тысячи лет. Это поможет восстановить филогенетическое древо паразита, надеются учёные. Впрочем, по косвенным оценкам, люди болеют малярией уже около 50 тысяч лет.
Чисто исторический, на первый взгляд, вопрос, сколько человечество страдает от той или иной инфекции, на самом деле имеет и естественнонаучную, и даже практическую ценность. Во-первых, это способ проследить историю заболевания и вычислить разнообразные эпидемиологические показатели, не поддающиеся расчетам даже в современных моделях. Во-вторых, исходя из истории, можно предсказать дальнейшие изменения паразита, а вместе с ним и тяжести заболевания.
Третий же плюс скорей оценят не врачи, а историки, антропологи и археологи, ведь подобные исследования позволяют доказать или опровергнуть инфекционную причину гибели той или иной значимой личности. Добавьте к этому 1,5–3 миллиона ежегодных жертв малярии, и вы сразу разделите профессиональное любопытство Андреаса Нерлиха и его коллег-патологоанатомов.
Они достоверно установили, что человечество болеет малярией как минимум 3500 лет.
Представившие свою работу на суд коллег в Неаполе ученые признают, что это не первая попытка датировать малярию, но лишь второй эксперимент, достоверно подтвердивший наличие возбудителя в тканях наших предков. В предыдущей работе плазмодий нашли в костях римского мальчика, жившего в V веке нашей эры, так что «паспортный возраст» плазмодия увеличился на две тысячи лет. Первым из «современных врачей» в V веке до н. э. малярийную лихорадку описал Гиппократ.
История заболевания
Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax ). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим...
Безусловно, попытки сделать подобные оценки предпринимались и раньше: если исходить из данных об изменчивости генома малярийного плазмодия, этот срок может составлять и 50 тысяч лет. Первые письменные свидетельства о лихорадке, подозрительно похожей на малярию, относятся к китайской династии Ся, что продлевает знакомство человека с малярией как минимум до 4, а то и 5 тысяч лет. Однако Ся считается династией едва ли не мифической, так что в текстах о ней вполне могли найти отражение и более поздние события.
В египетских папирусах без подобных упоминаний также не обошлось, и именно с них начали свой поиск древнейших жертв малярии Нерлих и его коллеги. В центрально- и западноафриканском происхождении плазмодия сейчас никто не сомневается, но и бассейн Нила – прекрасное место жительства не только для почитателей Ра, но и для многочисленных паразитов.
Женский гормон в груди фараона
Мужественность Эхнатона, супруга Нефертити, давно ставилась под сомнение. Патологоанатомы, собравшиеся на специальную конференцию, поставили фараону диагноз – наследственная гинекомастия. Подтвердить...
Египет – рай для палеопатологоанатомов: египетская цивилизация оставила нам не только памятники архитектуры, но ещё и прекрасно сохранившийся биологический материал – мумии. Они уже не в первый раз становятся причиной оживленных споров об обстоятельствах гибели их «владельцев».
На этот раз исследованные мумии остались безымянными, зато для генетического анализа Нерлиху удалось собрать ни много ни мало 91 образец костной ткани возрастом от 5,5 до 2,5 тысячи лет. Отработанный на куда хуже сохранившихся неандертальцах метод полимеразной цепной реакции, которым инфекцию ищут и в обычных клинических лабораториях, не подвел ученых.
В тканях двух египтян таки нашлись гены Plasmodium falciparum – самого агрессивного и распространенного из 4 видов малярийного плазмодия, паразитирующих на наших клетках.
Малярия в трех частях
Генетический анализ возбудителя малярии позволил понять, почему люди совершенно по-разному реагируют на заболевание. В человеческой фазе жизненного цикла паразита обнаружились три этапа. Один из них –...
Обе «больные» мумии были обнаружены на западе Фив, одно захоронение датируется 500 годом до н. э., второе на тысячу лет старше. И, хотя имен ученые не знают, они не сомневаются, что «пациенты» принадлежали к египетской аристократии Нового царства и позднего периода соответственно.
Вывод неутешителен: болезнь не разбирала ни бедных, ни богатых. И, хотя сейчас 90% из почти полумиллиарда ежегодно инфицируемых людей живут в весьма бедных регионах южнее Сахары, от потенциально смертельного заболевания никто не застрахован, особенно с учетом неутешительных климатических прогнозов.
Сейчас Нерлих работает над восстановлением «филогенетического древа» плазмодия, сообщает Discovery. Восстановив геном формы, переходной между паразитом и симбионтом, можно будет найти ещё пару слабых мест плазмодия, которых пока, судя по возрастающей смертности от малярии, врачам явно не хватает.
вторник, 28 октября 2008 г.
понедельник, 27 октября 2008 г.
ЕС
Министры внутренних дел ЕС одобрили предложение Еврокомиссии выделить на технологию безопасности во всемирной электронной паутине 55 миллионов евро, передает телеканал Евроньюс.
Сумма предназначена для создания технологии отслеживания в сети тех, кто размещает материалы, несущие угрозу безопасности пользователей, особенно детей. По данным европейских властей, половина всех нарушений этики или закона в Интернете так или иначе связана с детской порнографией.
Цель проекта - создать европейскую базу данных при "Европоле", в которую стекались бы все сигналы о незаконном поведении в Интернете, сообщила министр внутренних дел председательствующей в ЕС Франции Мишель Альо-Мари. По ее словам, необходимо также использовать опыт борьбы с кибер-преступниками, наработанный отдельными странами, с тем, чтобы помочь "Европолу" действовать эффективнее.
Европол - полицейская служба Европейского Союза, основными задачами которой являются координация работы национальных служб в борьбе с международной организованной преступностью и улучшение информационного обмена между национальными полицейскими службами.
Сумма предназначена для создания технологии отслеживания в сети тех, кто размещает материалы, несущие угрозу безопасности пользователей, особенно детей. По данным европейских властей, половина всех нарушений этики или закона в Интернете так или иначе связана с детской порнографией.
Цель проекта - создать европейскую базу данных при "Европоле", в которую стекались бы все сигналы о незаконном поведении в Интернете, сообщила министр внутренних дел председательствующей в ЕС Франции Мишель Альо-Мари. По ее словам, необходимо также использовать опыт борьбы с кибер-преступниками, наработанный отдельными странами, с тем, чтобы помочь "Европолу" действовать эффективнее.
Европол - полицейская служба Европейского Союза, основными задачами которой являются координация работы национальных служб в борьбе с международной организованной преступностью и улучшение информационного обмена между национальными полицейскими службами.
Виагра
Больные миодистрофией не выдерживают даже нескольких минут физических нагрузок потому, что их мышцы не успевают вовремя расширять кровеносные сосуды. Виагра, которая с этой функцией справляется, резко повышает терпимость больных к физическим нагрузкам. Правда, сама виагра более эффективна для полового члена, но её аналоги смогут помочь и дистрофикам.
Кевин Кэмпбелл из Университета американского штата Айова накормил подопытных мышей-миодистрофиков силденафилом, более известным под торговой маркой «Виагра». Изменения в личной жизни грызунов мало интересовали ученых, а вот другое, «побочное» с точки зрения фармакологии действие могло оказаться весьма полезным даже в лечении тяжелых наследственных заболеваний – миодистрофии Дюшенна или Беккера.
Отведавшие виагры мыши в отличие от своих собратьев оказались куда более терпимыми к физическим нагрузкам.
Мышечная дистрофия Дюшенна
(псевдогипертрофическая мышечная дистрофия) – самая частая форма хронического наследственного заболевания скелетных (произвольных) мышц у детей. Мышечные дистрофии проявляются прогрессирующей слабостью...
В случае обеих упомянутых миодистрофий, передающихся по наследству, клетки поперечно-полосатой мускулатуры неполноценны: из-за «дефектных белков», входящих в состав их мембраны, такие клетки с трудом переживают физическую нагрузку. Если учесть, что именно такие клеточки формируют всю без исключения скелетную мускулатуру, дыхательные мышцы и сердце, то самые распространенные жалобы больных можно воспроизвести, не заглядывая в учебник.
Наиболее логичный выход из сложившейся ситуации – генная терапия, при которой в клетку тем или иным способом вводят «правильную» копию гена. Однако страх перед возможными рисками, техническая сложность и, как следствие, стоимость процедуры пока препятствуют началу масштабных клинических испытаний. В результате врачам приходится довольствоваться рекомендациями по воздержанию от физических нагрузок и небольшим списком препаратов, способных хотя бы отчасти улучшить функции мышц.
Для перца и сердца
«Виагра», которую когда-то создавали для сердечных больных, но стали использовать в других целях, действительно помогает сердцу. Она защищает больных мышечной дистрофией Дюшенна от износа сердечной...
Пополнить последний виагрой и её многочисленными, но от этого не менее эффективными клонами ученые уже пытались: Кристина де Розье и её коллеги обнаружили защитный эффект препарата на сердце mdx-мышей, обладающих тем же дефектным белком дистрофином, как и больные миодистрофией Дюшенна.
Кэмпбелл и соавторы публикации в последнем выпуске Nature пошли дальше своих коллег:
Они не только доказали эффективность виагры, но и обнаружили неизвестный ранее механизм, объясняющий чрезмерную утомляемость мышц миодистрофиков.
На самом деле всё было даже наоборот. Ученые обратили внимание на то, что в мышцах дистрофичных грызунов, выведенных такими, чтобы испытывать те же проблемы со структурными белками, что и люди, кровоток практически не реагирует на нагрузку. И это при том, что в нормальных мышцах даже при небольших физических упражнениях сосуды расширяются мгновенно.
Роль и синтез NO в организме
По сути, монооксид азота, NO является локальным тканевым гормоном. Характерной особенностью NO является способность быстро диффундировать (менее 5 секунд) через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное...
Это происходит за счет оксида азота NO, образуемого в этом случае ферментом нейрональная NO-синтаза (nNOS). От других NO-синтаз нейрональная отличается тем, что реагирует на стимуляцию нервным импульсом, то есть управляется так же, как и сама мышца. В итоге она первая из ферментов своего семейства начинает подготавливать мышцы к работе, расширяя кровеносные сосуды.
Кэмпбелл предположил, что чрезмерная утомляемость больных дистрофией связана в первую очередь с нарушением работы nNOS и недостаточным кровотоком, а вовсе не с повреждением клеток.
Вообще говоря, это достаточно смелая гипотеза, идущая вразрез с существующими представлениями о миодистрофиях. Более того, известно, что и больные с врождёнными миодистрофиями, и мыши, используемые в качестве моделей заболевания (линии mdx- и Sgca-), обладают полноценными генами NO-синтаз. И всё-таки учёные решили проверить свою догадку.
Изучив мышцы дистрофичных грызунов и 425 больных людей, Кэмпбелл и его коллеги обнаружили, что содержание фермента и вправду снижено у всех без исключения мышей и у большинства пациентов. Это отлично вписалось в предложенную теорию. Учёные даже показали, что по внешним признакам больные мыши «эквивалентны» тем, у кого нейронального фермента нет вовсе. Специально выведенные nNOS-нокаутные мыши, у которых были все NO-синтазы, кроме нейрональной, ничем не отличались от миодистрофиков – они так же утомлялись при беге по колесу и очень долго отходили от такого «приключения».
Правда, почему фермента в этих клетках мало, несмотря на наличие полноценного гена, его кодирующего, пока неясно.
Но ясно, почему дистрофикам может помочь виагра.
Дело в том, что силденафил ингибирует работу фермента фосфодиэстеразы-5, в результате чего повышается внутриклеточная концентрация сигнальной молекулы, провоцирующей выделение NO. Благодаря NO сосуды расширяются, и пещеристые тела настойчиво заполняются кровью. А в случае эксперимента Кэмпбелла последний пункт легко заменился на усиление кровотока внутри мышц, которые у миодистрофиков оксид азота вовремя не производят.
К сожалению для вышеописанных больных, ученые теперь озаботятся поиском нового, более эффективного препарата. Виагра хоть и работает, но не очень эффективно: фосфодиэстеразу полового члена она ингибирует сильнее, чем немного отличающийся фермент мышц с таким же названием.
Кевин Кэмпбелл из Университета американского штата Айова накормил подопытных мышей-миодистрофиков силденафилом, более известным под торговой маркой «Виагра». Изменения в личной жизни грызунов мало интересовали ученых, а вот другое, «побочное» с точки зрения фармакологии действие могло оказаться весьма полезным даже в лечении тяжелых наследственных заболеваний – миодистрофии Дюшенна или Беккера.
Отведавшие виагры мыши в отличие от своих собратьев оказались куда более терпимыми к физическим нагрузкам.
Мышечная дистрофия Дюшенна
(псевдогипертрофическая мышечная дистрофия) – самая частая форма хронического наследственного заболевания скелетных (произвольных) мышц у детей. Мышечные дистрофии проявляются прогрессирующей слабостью...
В случае обеих упомянутых миодистрофий, передающихся по наследству, клетки поперечно-полосатой мускулатуры неполноценны: из-за «дефектных белков», входящих в состав их мембраны, такие клетки с трудом переживают физическую нагрузку. Если учесть, что именно такие клеточки формируют всю без исключения скелетную мускулатуру, дыхательные мышцы и сердце, то самые распространенные жалобы больных можно воспроизвести, не заглядывая в учебник.
Наиболее логичный выход из сложившейся ситуации – генная терапия, при которой в клетку тем или иным способом вводят «правильную» копию гена. Однако страх перед возможными рисками, техническая сложность и, как следствие, стоимость процедуры пока препятствуют началу масштабных клинических испытаний. В результате врачам приходится довольствоваться рекомендациями по воздержанию от физических нагрузок и небольшим списком препаратов, способных хотя бы отчасти улучшить функции мышц.
Для перца и сердца
«Виагра», которую когда-то создавали для сердечных больных, но стали использовать в других целях, действительно помогает сердцу. Она защищает больных мышечной дистрофией Дюшенна от износа сердечной...
Пополнить последний виагрой и её многочисленными, но от этого не менее эффективными клонами ученые уже пытались: Кристина де Розье и её коллеги обнаружили защитный эффект препарата на сердце mdx-мышей, обладающих тем же дефектным белком дистрофином, как и больные миодистрофией Дюшенна.
Кэмпбелл и соавторы публикации в последнем выпуске Nature пошли дальше своих коллег:
Они не только доказали эффективность виагры, но и обнаружили неизвестный ранее механизм, объясняющий чрезмерную утомляемость мышц миодистрофиков.
На самом деле всё было даже наоборот. Ученые обратили внимание на то, что в мышцах дистрофичных грызунов, выведенных такими, чтобы испытывать те же проблемы со структурными белками, что и люди, кровоток практически не реагирует на нагрузку. И это при том, что в нормальных мышцах даже при небольших физических упражнениях сосуды расширяются мгновенно.
Роль и синтез NO в организме
По сути, монооксид азота, NO является локальным тканевым гормоном. Характерной особенностью NO является способность быстро диффундировать (менее 5 секунд) через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное...
Это происходит за счет оксида азота NO, образуемого в этом случае ферментом нейрональная NO-синтаза (nNOS). От других NO-синтаз нейрональная отличается тем, что реагирует на стимуляцию нервным импульсом, то есть управляется так же, как и сама мышца. В итоге она первая из ферментов своего семейства начинает подготавливать мышцы к работе, расширяя кровеносные сосуды.
Кэмпбелл предположил, что чрезмерная утомляемость больных дистрофией связана в первую очередь с нарушением работы nNOS и недостаточным кровотоком, а вовсе не с повреждением клеток.
Вообще говоря, это достаточно смелая гипотеза, идущая вразрез с существующими представлениями о миодистрофиях. Более того, известно, что и больные с врождёнными миодистрофиями, и мыши, используемые в качестве моделей заболевания (линии mdx- и Sgca-), обладают полноценными генами NO-синтаз. И всё-таки учёные решили проверить свою догадку.
Изучив мышцы дистрофичных грызунов и 425 больных людей, Кэмпбелл и его коллеги обнаружили, что содержание фермента и вправду снижено у всех без исключения мышей и у большинства пациентов. Это отлично вписалось в предложенную теорию. Учёные даже показали, что по внешним признакам больные мыши «эквивалентны» тем, у кого нейронального фермента нет вовсе. Специально выведенные nNOS-нокаутные мыши, у которых были все NO-синтазы, кроме нейрональной, ничем не отличались от миодистрофиков – они так же утомлялись при беге по колесу и очень долго отходили от такого «приключения».
Правда, почему фермента в этих клетках мало, несмотря на наличие полноценного гена, его кодирующего, пока неясно.
Но ясно, почему дистрофикам может помочь виагра.
Дело в том, что силденафил ингибирует работу фермента фосфодиэстеразы-5, в результате чего повышается внутриклеточная концентрация сигнальной молекулы, провоцирующей выделение NO. Благодаря NO сосуды расширяются, и пещеристые тела настойчиво заполняются кровью. А в случае эксперимента Кэмпбелла последний пункт легко заменился на усиление кровотока внутри мышц, которые у миодистрофиков оксид азота вовремя не производят.
К сожалению для вышеописанных больных, ученые теперь озаботятся поиском нового, более эффективного препарата. Виагра хоть и работает, но не очень эффективно: фосфодиэстеразу полового члена она ингибирует сильнее, чем немного отличающийся фермент мышц с таким же названием.
суббота, 25 октября 2008 г.
Цифровая школа
Действующий прототип "Цифровой школы" будет впервые создан в России в рамках международной выставки Integrated Systems Russia 2008 (30 октября-1 ноября), сообщает пресс-служба одного из организаторов экспозиции компании "Мидэкспо".
"В центре внимания экспозиции - новейшее оборудование и технологии для образовательных учреждений: полимедийные интерактивные многофункциональные классы, мобильные беспроводные проекторы, интерактивные устройства, системы протоколирования, архивирования и каталогизации учебных занятий, мультимедийные лингафонные лаборатории и профессиональные проекционные системы", - говорится в сообщении.
Посетители выставки смогут совершить экскурсии по цифровым учебным аудиториям, медиатеке и визионариуму, посмотреть работу всего оборудования и решений в реальном времени, отмечают организаторы.
"Прототип займет площадь в 243 квадратных метра и будет состоять из 16 тематических зон. Целью экспозиции является содействие реализации приоритетного национального проекта "Образование", - сообщается в документе.
В рамках второй Международной выставки профессионального аудио-видео оборудования и интегрированных решений для корпоративного и домашнего сектора - Integrated Systems Russia 2008 представлены мировые новинки и технологии данной области: широкоформатные светодиодные дисплеи, системы и средства видеоконференц-связи и оповещения, плазменные и LCD панели, видеостены, видеопроекционное оборудование, системы управления "Умный Дом" и многое другое. В прошлом году выставку Integrated Systems Russia посетило свыше 15 000 специалистов и конечных потребителей.
ИсточникРИА
"В центре внимания экспозиции - новейшее оборудование и технологии для образовательных учреждений: полимедийные интерактивные многофункциональные классы, мобильные беспроводные проекторы, интерактивные устройства, системы протоколирования, архивирования и каталогизации учебных занятий, мультимедийные лингафонные лаборатории и профессиональные проекционные системы", - говорится в сообщении.
Посетители выставки смогут совершить экскурсии по цифровым учебным аудиториям, медиатеке и визионариуму, посмотреть работу всего оборудования и решений в реальном времени, отмечают организаторы.
"Прототип займет площадь в 243 квадратных метра и будет состоять из 16 тематических зон. Целью экспозиции является содействие реализации приоритетного национального проекта "Образование", - сообщается в документе.
В рамках второй Международной выставки профессионального аудио-видео оборудования и интегрированных решений для корпоративного и домашнего сектора - Integrated Systems Russia 2008 представлены мировые новинки и технологии данной области: широкоформатные светодиодные дисплеи, системы и средства видеоконференц-связи и оповещения, плазменные и LCD панели, видеостены, видеопроекционное оборудование, системы управления "Умный Дом" и многое другое. В прошлом году выставку Integrated Systems Russia посетило свыше 15 000 специалистов и конечных потребителей.
ИсточникРИА
пятница, 24 октября 2008 г.
Windows
1 октября в Москве состоялся Microsoft OS Seminar, или, как его еще называли, «заседание клуба Windows». 
На мероприятии выступили:
- Eric Main (Эрик Мэйн), директор бизнес-группы Windows по корпоративному сегменту, корпорация Microsoft;
- Winni Verhoef (Винни Верхоеф), старший менеджер по продукции Windows/MDOP, корпорация Microsoft;
- Павел Кузьменко, руководитель отдела по продвижению операционных систем, Microsoft Россия;
- Юрий Ларин, менеджер по продвижению операционных систем, Microsoft Россия;
- Гайдар Магдануров, эксперт по технологиям разработки программного обеспечения Microsoft.
В принципе, повторюсь, конкретного информационного повода для мероприятия не было. Даже релиз SP1 для Vista – дело уже достаточно давнее. Но зато представители Microsoft четко разъяснили позицию компании в отношении старых операционных систем (прежде всего, Windows XP), а кроме того, приоткрыли завесу тайны над грядущей ОС - Windows 7.
Windows 7
Слухи о Windows 7 упорно ходят уже год, но никакой конкретной информации (кроме сомнительного происхождения скриншотов) до недавнего времени не было. Масла в огонь подлил глава Microsoft Стив Балмер, заявивший во время своего недавнего визита в Москву, что компания работает над революционно новыми способами управления компьютером (то есть не мышка и клавиатура, а звук голоса, сенсорные технологии и т.п.), и возможно, что на программном уровне реализовано это будет как раз в Windows 7. В то же время, была и информация, что Windows 7 не станет чем-то принципиально иным, нежели Windows Vista. Загадки, загадки, загадки… Что было сказано по этому поводу на семинаре?
Во-первых, дата релиза Windows 7 намечена на начало 2010 года, то есть новая ОС выйдет ровно три года спустя после Windows Vista. И это неслучайно: по словам представителей Microsoft, их заказчики и партнеры неоднократно высказывали пожелания, чтобы график появления новых версий операционных систем был более предсказуем. Потому что Windows Vista, как мы помним, появилась аж через 5 лет после Windows XP. А XP, наоборот, вышел лишь через два года после Windows 2000 (которая появилась вслед за Windows Millenium – с минимальным окном). Теперь Microsoft намерены строго соблюдать трехгодичную периодичность выхода новых «виндусов».
Во-вторых, Microsoft по-прежнему считает, что Windows Vista – очень удачная операционная система, поэтому Windows 7 будет прямым ее продолжением и даже будет построена на том же ядре. С одной стороны, это означает полное отсутствие проблем с совместимостью, которые, кстати, обусловили не очень радушный прием, оказанный «висте» пользователями. С другой стороны, встает вопрос: а как же Microsoft собираются реализовывать на старом ядре те революционные возможности, о которых говорил Балмер?
И здесь мы получили следующий ответ от сотрудников Microsoft: «Потенциал ядра Vista еще не раскрыт до конца; он гораздо больше, чем мы можем предположить». Спорное утверждение, ведь получается, что Vista вышла преждевременно, была сознательно выпущена как промежуточное звено (или «пробный шар»). Но ничего утверждать наверняка мы здесь не можем (и даже сотрудники российского офиса Microsoft говорят об этом, основываясь на чужих словах), а спекуляции и домыслы вряд ли кому-то нужны. Поэтому разговор о Windows 7 на этом закончим. Напоследок скажем, что уже через три месяца Microsoft Rus обещали обнародовать более подробную информацию о Windows 7. А пока – посмотрим, как дело обстоит с Windows Vista.
Windows Vista
Здесь следует отметить два момента: прежде всего, по-прежнему неоднозначную репутацию системы. Уже полтора года прошло с момента выхода Vista на рынок, а отношение пользователей (как рядовых пользователей, так и IT-профессионалов) остается преимущественно скептическим. И даже появление первого Servise Pack не исправило ситуацию. В Мicrosoft проблему видят и делают попытки как-то ее решить, но, похоже, до сих пор не имеют четкого плана действий. В числе прочего на семинаре речь шла о Mojave Experiment: людей опросили об их отношении к Windows Vista, а затем давали попользоваться ей, «загримировав» под другую операционную систему. В итоге, те, кто сначала ругал Vista, потом отзывались об опробованной системе очень хорошо – и были крайне удивлены, что это, оказывается, и есть Vista (видеоролик об эксперименте можно посмотреть здесь).
О чем свидетельствует данный тест? О предвзятости пользователей? Да, отчасти. Но главное – о провале (будем называть вещи своими именами) PR-усилий Microsoft по продвижению Vista и улучшению ее «репутации». Меня часто спрашивают знакомые: «Какая операционная система у тебя стоит на основном ПК?». «Windows Vista Home Premium - отвечаю я, - с февраля 2007 года». «И как?» - в ужасе переспрашивают меня. «Нормально, серьезных жалоб нет, особых восторгов – тоже, но возвращаться к XP не собираюсь…». «Ну, не знаю…» - слышу я недоуменно-скептическое. Пожалуй, докладчики на семинаре Microsoft были правы: пять лет паузы между XP и Vista привели к повышенным ожиданиям, а проблемы с совместимостью и довольно серьезный скачок системных требований сразу оттолкнул многих пользователей.
Впрочем, это уже дело давнее, гораздо интереснее следующий вопрос: как будут позиционировать Windows 7? Ведь если сделать упор на том, что это продолжение линии Windows Vista, скепсис автоматически распространится на новую ОС (хотя проблем с совместимостью – с Vista, разумеется, - теперь уже не будет, да и системные требования вроде как не должны принципиально вырасти). Microsoft есть о чем подумать…
Правда, до релиза Windows 7 еще больше двух лет, так что более насущной темой для нас является поддержка Windows Vista. Здесь, конечно, вспомним о Servise Pack 1, который не стал чем-то из ряда вон выходящим, а просто объединил все имеющиеся патчи «под одной крышей». Представители Microsoft подчеркивают, что SP1 существенно повышает безопасность и стабильность Vista – и это правда. Минус в одном: не известно почему, но установка SP1 занимает очень много времени, почти в два раза больше, чем установка самой «висты»! Впрочем, это проблема лишь для пользователей, купивших Vista полгода назад и ранее. Сейчас уже во всех магазинах продается версия с интегрированным SP1.
Desktop Optimization Pack
Еще один любопытный add-on для Windows Vista – Microsoft Desktop Optimization Pack. Это набор программ для управления парком компьютеров и программного обеспечения в организации. Он включает в себя следующие утилиты: Asset Inventory Service, Advanced Group Policy Management, Application Virtualization, Diagnostic and Recovery Toolset, System Center Desktop Error Monitoring и Enterprise Desktop Virtualization.
По словам представителей Microsoft, внедрение Desktop Optimization Pack позволит:
- увеличить активное время работы пользователей организации, а также снизить количество обращений за поддержкой и простои при разрешении проблем;
- снизить нагрузку на IT-службу и отдел поддержки пользователей за счет быстрого разрешения возникающих проблем;
- уменьшить стоимость владения ПК организации путем сокращения процессов развертывания и обновления;
- навести порядок в используемом ПО, позволить пользователям автоматически получать разрешенные приложения и новейшие версии ПО без необходимости физической установки программ на компьютеры;
- ускорить переход на новые версии ОС благодаря уменьшению времени на тестирование и устранению проблем совместимости используемого ПО с операционной системой;
- улучшить управляемость и стабильность каждого ПК путем централизованного контроля за изменениями и групповыми политиками;
- обеспечить готовность компьютерной инфраструктуры компании к любым изменениям в будущем.
Более подробно о Desktop Optimization Pack можно прочитать здесь, там же изложены и варианты приобретения пакета, нам же остается констатировать, что развитие семейства Windows идет своим чередом, хотя и не без проблем. А самое интересное - еще впереди: Windows 7, SP2 для Windows Vista и Internet Explorer 8 в свое время наверняка окажутся в центре нашего внимания!
понедельник, 20 октября 2008 г.
Гены диабета
Гены, вовлеченные в возникновение многих болезней человека, в том числе диабета, присутствуют у таких эволюционно далеких от нас групп животных, как рыбы и даже насекомые, говорится в статье, опубликованной хорватскими учеными в журнале Molecular Biology and Evolution.
У человека существует несколько тысяч генов, нарушения в которых приводят к наследственным болезням. Известно, что похожие гены и болезни существуют у большинства млекопитающих, в том числе у мышей, на которых изучают, например, диабет или болезнь Хантингтона.
До сих пор считалось, что подобные гены возникли достаточно поздно в эволюции и появились только у млекопитающих. Новое исследование показывает, что гены многих наследуемых болезней, таких, как диабет, могли быть переданы нам от более далеких предков.
Хорватские ученые из института Руджера Бошковича в Загребе провели сравнение генома (полного набора генов) человека и геномов животных разных групп, стоящих на разных ступеньках эволюционного развития - от одноклеточных до приматов.
Ученые обнаружили, что 40% генов человека "пришли" от одноклеточных организмов, причем 60% из них связаны с болезнями.
С рыбами мы разошлись в эволюции 400 миллионов лет назад, но делим 98 % генов, нарушения в которых вызывают болезни.
У млекопитающих обнаружены гены практически всех болезней, известных для человека. При этом гены, характерные только для млекопитающих и отсутствующие у других групп организмов, составляют только 0,45%.
По словам ученых, это свидетельствует о том, что корни генетически наследуемых болезней человека находятся гораздо глубже в эволюции, чем считалось до сих пор.
По мнению авторов статьи, это открытие позволит лучше изучить генетические причины болезней не только на мышах, но и на других животных.
Источник РИА
У человека существует несколько тысяч генов, нарушения в которых приводят к наследственным болезням. Известно, что похожие гены и болезни существуют у большинства млекопитающих, в том числе у мышей, на которых изучают, например, диабет или болезнь Хантингтона.
До сих пор считалось, что подобные гены возникли достаточно поздно в эволюции и появились только у млекопитающих. Новое исследование показывает, что гены многих наследуемых болезней, таких, как диабет, могли быть переданы нам от более далеких предков.
Хорватские ученые из института Руджера Бошковича в Загребе провели сравнение генома (полного набора генов) человека и геномов животных разных групп, стоящих на разных ступеньках эволюционного развития - от одноклеточных до приматов.
Ученые обнаружили, что 40% генов человека "пришли" от одноклеточных организмов, причем 60% из них связаны с болезнями.
С рыбами мы разошлись в эволюции 400 миллионов лет назад, но делим 98 % генов, нарушения в которых вызывают болезни.
У млекопитающих обнаружены гены практически всех болезней, известных для человека. При этом гены, характерные только для млекопитающих и отсутствующие у других групп организмов, составляют только 0,45%.
По словам ученых, это свидетельствует о том, что корни генетически наследуемых болезней человека находятся гораздо глубже в эволюции, чем считалось до сих пор.
По мнению авторов статьи, это открытие позволит лучше изучить генетические причины болезней не только на мышах, но и на других животных.
Источник РИА
Подписаться на:
Сообщения (Atom)
